Этиология заболеваний пародонта, внешние факторы, вредные привычки

По наблюдениям стоматологов, чаще всего потеря зубов происходит из-за заболеваний пародонта. Чтобы предупредить заболеваемость учёные выявили 6 факторов риска.

Этиология заболеваний пародонта, внешние факторы, вредные привычки

Возраст

Чем старше человек, тем больше риск развития пародонтита. Исследования показывают, что с 35 лет люди всё чаще и чаще обращаются за помощью для лечения заболеваний пародонта. По статистике, после 70 лет из-за пародонтоза теряют зубы почти 80% людей. Связано это с общим ухудшением здоровья, появлением хронических заболеваний.

Неблагоприятно сказывается употребление некоторых лекарственных препаратов, разрушающих эмаль зубов и раздражающих слизистую. Усугубляет состояние изменение пищевых привычек, вследствие изменения социального статуса.

Невозможность ухаживать за зубами из-за снижения подвижности конечностей приводит образованию твердых и мягкий пигментированных зубных отложений.

Этиология заболеваний пародонта, внешние факторы, вредные привычки

Курение

Эта вредная привычка — самый серьёзный фактор риска. Курение не только приводит к появлению налёта, губительно сказывающемуся на зубах.

Злоупотребление табаком снижает сопротивляемость иммунитета — падают защитные способности, происходит деградация структуры коллагена. То есть клетки теряют способность регенерироваться.

Также вследствие курения происходит спазм сосудов, ухудшение кровоснабжения тканей пародонта, что приводит к нарушению в них обменных процессов.

Нарушение правил гигиены полости рта

В процессе дня на зубах человека скапливается налёт. Правильная чистка поможет с ним справиться, но очень многие люди чистят зубы недостаточно тщательно, ограничиваясь только щёткой и пастой.

Невычищенный мягкий микробный налёт минерализуется, превращаясь в зубной камень, который постепенно отодвигает десну, образуя пародонтальный карман. Такие карманы «кормят себя сами», затрудняя чистку зубов. В результате в них поселяется всё больше и больше бактерий, разрушающих зубы.

Итог — неприятный запах изо рта, кровоточивость, понижение уровня костной ткани и, наконец, потеря зуба.

Этиология заболеваний пародонта, внешние факторы, вредные привычки

Сахарный диабет и другие хронические заболевания

При диабете происходит серьёзное нарушение обмена веществ. Это приводит к воспалительным поражениям и в полости рта, к дистрофии десневой ткани в частности.

К пародонтиту и пародонтозу могут привести сердечно-сосудистые заболевания, нарушающие циркуляцию крови в дёснах. Проблемы с ЖКТ из-за сходного строения слизистой, неизменно вызовут проблемы в полости рта.

Почечная недостаточность сопровождается нарушением солевого баланса, потере кальция, в результате чего страдают зубы и другие ткани.

Стресс и депрессии

Стрессовые ситуации и депрессии угнетают организм и приводят к заболеванию пародонта. Это может произойти из-за резкой смены пищевого режима — кто-то во время стресса начинает усиленно питаться, перекусывать, а другие наоборот отказываются от еды. Появляется бруксизм — скрежетание зубами.

Этиология заболеваний пародонта, внешние факторы, вредные привычки

Патологии прикуса

Неправильное расположение зубов приводит к затруднениям домашней гигиены полости рта, а значит повышенному образованию зубных отложений. Именно эти отложения и являются основной причиной заболеваний пародонта.

Советы от «Семейной стоматологии»

Конечно, возраст изменить не получится, но остальные факторы вполне поддаются контролю. Специалисты «Семейной стоматологии» рекомендуют:

  • отказаться от вредных привычек — злоупотребление сладостями, курение и т.д.;
  • 2 раза в год приходить на профессиональную гигиену полости рта;
  • получить у стоматолога консультацию о правильной методике чистки зубов, средствах и предметах для домашней чистки зубов;
  • проходить диспансеризацию, чтобы вовремя обнаружить наличие хронических заболеваний и принять меры по лечению;
  • пройти ортодонтическое лечение, если обнаружена патология прикуса;
  • постараться избегать стрессов и длительных депрессий;
  • соблюдать режим питания, принимать в пищу полезные для зубов и организма продукты.

Но главное в профилактике — тщательный уход за полостью рта и профессиональные консультации у стоматологов.

Источник: https://fdclinic.ru/aboutfd/statii/faktory-riska-dlya-razvitiya-zabolevaniy-parodonta/

Заболевания пародонта и общее здоровье: cуществует ли взаимосвязь?

Когда-то считалось, что заболевания полости рта являются причиной практически каждого воспаления в организме. В то время при лечении системных заболеваний подразумевали лечение зубов или, чаще всего, их удаление.

Позднее факт взаимосвязи общего и стоматологического здоровья некоторое время игнорировался. В конце прошлого века теория очаговой инфекции снова привлекла внимание к связи заболеваний полости рта с системными заболеваниями.

Согласно этой теории, инфекция в одной части тела может повлиять на другие органы.

В последние два десятилетия был достигнут огромный прогресс в исследовании связей между заболеваниями пародонта и общим здоровьем человека.

Главным образом исследования сфокусированы на выявлении механизмов взаимосвязи и возможности позитивного влияния лечения заболеваний пародонта на общее состояние организма.

Часто признается, что эта связь общего и стоматологического здоровья может быть двусторонней; хорошей иллюстрацией этого сложного вопроса является парадонтит при сахарном диабете.

Микробный зубной налет является основным этиологическим фактором заболеваний пародонта, при этом степень тяжести, скорость прогрессирования пародонтита и прогноз его лечения зависят от состояния защитных сил организма.

Факторы риска, такие как неправильное питание, вредные привычки, стресс, хронические заболевания, неблагоприятная экологическая обстановка, влияют на весь организм в целом, снижая иммунную и противовоспалительную защиту.

Кроме этого, при наличии воспалительных заболеваний пародонта полость рта является резервуаром для микроорганизмов и, таким образом, увеличивается риск инфицирования и развития осложнений заболеваний других органов и систем.

Сейчас основная задача для исследователей — выяснить, что вызывает одновременное возникновение заболеваний в макроорганизме и полости рта: это совпадение факторов риска или истинная причинно-следственная связь?

В настоящее время результаты данных клинических исследований уже подтверждают, что пародонтальные инфекции могут повлиять на течение беременности, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Легочные заболевания также могут быть связаны с заболеваниями пародонта.

Беременность

Согласно данным научных публикаций, гормональные изменения в период полового созревания, беременности и менопаузы изменяют реакции организма и оказывают влияние на все органы и системы, в том числе и на ткани пародонта.

При воспалительных заболеваниях пародонта повышается содержание медиаторов воспаления и простагландинов. Известно, что некоторые из этих веществ, такие как простагландин Е2 (ПГЕ2), влияют на вероятность наступления преждевременных родов.

Таким образом, можно предположить, что у беременных женщин с заболеваниями пародонта вероятность преждевременных родов выше, чем у здоровых. Кроме того, определенную роль игра.т наличие воспалительных процессов в других органах, тканях и материнские инфекции (рис. 1).

Воспалительные заболевания пародонта повышают риск развития следующих осложнений:

  • разрыва мембран;
  • преждевременных родов;
  • выкидыша;
  • ухудшения здоровья новорожденного, повреждения нервной системы плода.

Пока причинно-следственная связь между этими фактами не доказана, однако женщины должны поддерживать здоровье тканей пародонта, особенно во время беременности.

Этиология заболеваний пародонта, внешние факторы, вредные привычки

Сахарный диабет

Сахарный диабет является наиболее распространенным из метаболических расстройств и вызывается либо недостаточной выработкой инсулина, либо невосприимчивостью клеточных рецепторов к инсулину, что приводит к высокому уровню глюкозы в крови.

Заболевания пародонта теперь называют шестым осложнением сахарного диабета наряду с ретинопатией, нефропатией, нейропатией, макрососудистыми осложнениями и плохим заживлением ран, поэтому диабет считается фактором, способствующим развитию заболеваний пародонта.

Есть определенные биологические механизмы, которые объясняют связь между диабетом и состоянием тканей пародонта. Это микроангиопатия, генетические факторы, изменения в десневой жидкости, метаболизм коллагена, воспалительный ответ организма и изменения в поддесневой флоре.

С другой стороны, воспаление в тканях пародонта может отрицательно повлиять на контроль сахара в крови. Таким образом, эффективное антибактериальное лечение пародонтита может снизить уровень гликозилированного гемоглобина у больных сахарным диабетом и снизить риск развития осложнений.

Безусловно, в будущем необходимы дополнительные исследования, раскрывающие более точные механизмы взаимо­влияния.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во многих странах. Тем не менее до 50% пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями не имеют ни одного из традиционных факторов риска.

Лица с тяжелым хроническим пародонтитом имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний наряду с традиционными факторами риска, такими как пожилой возраст, мужской пол, сахарный диабет, курение и отягощенная наследственность. В настоящее время подтверждено, что инфекция и хроническое воспаление, в том числе воспалительные заболевания пародонта, играют важную роль в возникновении и прогрессировании атеросклероза (рис. 2).

Этиология заболеваний пародонта, внешние факторы, вредные привычки

Сердечно-сосудистые заболевания и заболевания пародонта имеют ряд общих признаков. Обе группы заболеваний чаще встречаются у пожилых мужчин, которые курят, страдают артериальной гипертензией и подвержены стрессам. Это дает основание предполагать, что заболевания тканей пародонта и сердечно-сосудистой системы также могут иметь схожие причины возникновения.

Образование микробной биопленки приводит к воспалению пародонта и в последующем возможной потере зубодесневого соединения. Зубной налет в пародонтальном кармане «подпитывает» локальный воспалительный процесс и поддерживает выработку цитокинов клетками макроорганизма.

Кроме того, бактерии зубного налета сами по себе могут вызывать развитие бактериемии.

Оба компонента, бактерии и продукты иммуно-воспалительной реакции организма, могут прямо или косвенно привести к развитию или усилению системного воспалительного ответа, вызывая атеросклероз.

Заболевания органов дыхания

Поскольку полость рта располагается в непосредственной близости от дыхательных путей, она является резервуаром для возбудителей инфекций органов дыхания.

Такие патогены могут попасть в нижние дыхательные пути, увеличивая риск развития респираторных инфекций, поэтому можно предположить, что лечение заболеваний пародонта может снизить количество этих возбудителей, обитающих на поверхности зубов и тканях полости рта.

Поскольку здоровье полости рта является частью общего здоровья человека, следует способствовать интеграции общей медицины и стоматологии.

Заболевания пародонта — это хроническая инфекция, которая вызывает развитие местного и системного иммуно-воспалительного ответа организма, а также является источником бактериемии. Таким образом, профилактика и лечение заболеваний пародонта снижают риск развития системных хронических заболеваний.

Если дальнейшие исследования подтвердят, что заболевания пародонта являются истинным фактором риска развития системных заболеваний, то в будущем стоматологии появятся новые перспективы.

Литература

  1. Baser U., Cekici A., Tanrikulu-Kucuk S., Kantarci A., Ademoglu E., Yalcin F. Gingival inflammation and interleukin-1 beta and tumor necrosis factor-alpha levels in gingival crevicular fluid during the menstrual cycle // J Periodontol. 2009, Dec; 80 (12): 1983–1990.
  2. Yalcin F., Eskinazi E., Soydinc M., Basegmez C., Issever H., Isik G., Berber L., Has R., Sabuncu H., Onan U. The effect of sociocultural status on periodontal conditions in pregnancy // J Periodontol. 2002, Feb; 73 (2): 178–182.
  3. Garcia R. I., Henshaw M. M., Krall E. A. Relationship between periodontal disease and systemic health // Periodontol. 2001; 25: 21–36.
  4. Cullinan M. P., Ford P. J., Seymour G. J. Periodontal disease and systemic health: current status // Aust Dent J. 2009, Sep; 54, Suppl 1: S62–69.
  5. Kinane D. F. Periodontitis modified by systemic factors // Ann Periodontol. 1999, Dec; 4 (1): 54–64.
  6. Scannapieco F. A., Dasanayake A. P., Chhun N. Does periodontal therapy reduce the risk for systemic diseases? // Dent Clin North Am. 2010, Jan; 54 (1): 163–181.
  7. Parameter on systemic conditions affected by periodontal diseases. American Academy of Periodontology // J Periodontol. 2000, May; 71 (5 Suppl): 880–883.
  • Ф. Ялчин, доктор медицинских наук, профессор
  • Стамбульский университет, Турция
  • Контактная информация об авторе для переписки: fyalchin@mail.ru
  • Купить номер с этой статьей в pdf
Читайте также:  Запах рыбы изо рта: причины, особенности лечения, профилактика

Источник: https://www.lvrach.ru/2013/03/15435661/

Глава 8. Профилактика заболеваний пародонта Общие и местные этиологические факторы заболеваний пародонта

времени хорошо изучены этиологические факторы воспалительных забо­леваний пародонта.

https://www.youtube.com/watch?v=1pawXIhAsRE

Условно эти факторы можно разделить на местные и общие. Однако они тесно взаимосвязаны не только друг с другом, но и с общим состояни­ем организма в целом. Поэтому чаще всего все эти факторы сочетаются.

  • Местные факторы считаются ведущими в возникновении заболеваний пародонта у детей.
  • Многие авторы рассматривают полость рта как сбалансированную систему, а заболевание пародонта как, в первую очередь, нарушение рав­новесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.
  • Нарушение этого равновесия может быть вызвано инфекционными, химическими, физическими, механическими, иммуногенными и другими факторами.
  • Некоторые зарубежные авторы в более обобщенном виде выделяют три группы факторов:
  1. состояние и продукты обмена в зубной бляшке;

  2. факторы полости рта, способные усилить или ослабить патогене­тический потенциал бактерий и продуктов их обмена;

  3. общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.

По данным ВОЗ, первопричиной воспалительных заболеваний паро­донта, вначале гингивита, а затем и пародонтита, является зубной налет.

Как известно, он располагается над пелликулой зуба и его основу состав­ляет комплекс полисахаридов и протеинов, богато насыщенных микроор­ганизмами.

Поскольку зубной налет имеет в своем составе большое коли­чество неорганических компонентов (Ca, Р, Mg, К, Na), он быстро мине­рализуется и образует наддесневой и поддесневой зубной камень.

По данным отечественных авторов, наддесневой зубной камень со­стоит из трех зон:

  1. зона бактериального налета без признаков минерализации;

  1. промежуточная зона, более глубокий слой, где в совокупности с кристаллами бактерии образуют центры минерализации;

  2. зона собственно наддесневого зубного камня. В этиологии воспа­ления пародонта ведущее значение имеет микробный фактор, а не мине­ральный компонент зубного камня.

Естественно, что факторами, способствующими образованию зубного налета и соответственно усугубляющими состояние тканей пародонта, являются фактор самоочищения полости рта, неправильное гигиеническое содержание полости рта, состав ротовой жидкости и т.д. Практически все эти факторы тесно переплетаются с факторами кариесогенной ситуации, которые касаются гигиены полости рта.

Наиболее распространенным заболеванием краевого пародонта у взрослых является пародонтит и пародонтоз. По данным ВОЗ, практиче­ски 100 % населения после 40 лет страдает этим заболеванием в различной степени тяжести и в разной степени проявления.

В настоящее время в связи с совершенствованием диагностических принципов, а также под влиянием изменений социально-бытовых и меди­ко-биологических условий жизни детей в литературе все чаще появляются сообщения о широком распространении этих заболевании и у детей.

Данные отечественных авторов свидетельствуют о наличии этого за­болевания у 4 % детей, а в отдельных странах оно обнаруживается у 50 % детского населения.

Установлено и доказано, что состояние пародонта у детей и подрост­ков в значительной степени определяет дальнейшее развитие его патоло­гии у взрослых. Таким образом, частота развития этого заболевания, тя­жесть клинических проявлений, практическая безысходность прогноза заболевания являются основанием для пристального его изучения, диагно­стики, профилактики и лечения у детей.

  1. ЧТародонт — это комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка зуба, периодонт, цемент корня зуба, кость альвеолы), тесно связан­ных анатомически и функционально.
  2. Всемирная организация здравоохранения предложила следующую классификацию заболеваний пародонта:
  3. гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления;
  4. пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани; пародонтоз—дистрофическое поражение пародонта;.
  5. идиопатическое поражение — прогрессирующий лизис;
  6. пародонтомы — опухолевые процессы в тканях пародонта.
  7. Для успешного осуществления и организации профилактики заболе­ваний пародонта необходимо четко представлять себе причинные (этиоло­гические) и патогенетические факторы пародонтопатий. К настоящему

Состав ротовой жидкости, скорость ее секреции сильно влияют и на образование зубного налета и, соответственно, на развитие заболеваний пародонта. Прежде всего это вязкость слюны, скорость ее выделения и количество.

От этого, в свою очередь, зависит защитная функция слюны, в которой снижается содержание лизоцима, липазы, иммуноглобулинов.

При этом следует особо отметить снижение секреции иммуноглобулина А (секреторного), поскольку имеются сведения о том, что секреторный им­муноглобулин препятствует прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Этиологическая роль микробного налета бесспорно доказана не толь­ко клиническими, но и экспериментальными исследованиями.

Например, стоит в течение 10 дней отказаться от чистки зубов, как сразу жевозникает гингивит. Возобновление регулярной гигиены полос­ти рта приводит к достаточно быстрому исчезновению этих явлений.

  • Отмечена прямая зависимость между показателями индекса гигиены и интенсивностью воспаления пародонта.
  • Другой этиологический фактор воспалительных заболеваний паро­донта — механическое воздействие на его ткани.
  • Наиболее частой причиной местных воспалительных реакций являют­ся избыток пломбировочного материала (нависающий край пломбы), край искусственной коронки, глубоко погруженный в десневой край, непра­вильное мостовидное протезирование.

К возникновению воспалительных заболеваний пародонта приводят и аномалии положения отдельных зубов и челюстей. Наиболее часто паро-донтопатии возникают у детей со скученностью фронтальных зубов, когда они как бы наползают друг на друга.

С одной стороны, это обусловлено ретенцией зубного налета и пищевых остатков в «лабиринтах» зубной ду­ги. А с другой — травматической окклюзией, которая неизбежно возника­ет при неправильном положении зубов.

Возникновение травматической окклюзии обусловлено тем, что связочный аппарат зуба — периодонт — весьма устойчив к вертикальным нагрузкам и очень легко раним при гори­зонтальных воздействиях.

Некоторые авторы считают, что при травмати­ческой окклюзии первопричиной развития пародонтопатий является ише­мия периодонта, которая снижает его защитные функции, и только затем присоединяется воспаление.

Недогрузка группы зубов или отдельного зуба также пагубна для тка­ней пародонта. Она приводит к развитию травматической окклюзии, по­скольку, согласно теории функциональной патологии В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт зубной дуги распадается на отдельные разнофункциональные группы — так на­зываемый функционирующий центр, травматический узел и нефункцио-

нирующее звено. Все это служит причиной развития деструктивных и воспалительных процессов.

У детей имеется еще один фактор, связанный с недостаточностью функции жевания. С одной стороны, это связано с неполноценностью са­моочищения полости рта, а современная кулинарная обработка пищи сама создает предрасположенность к плохому самоочищению.

С другой — от­сутствие полноценной нагрузки на жевательный аппарат ведет к замедле­нию роста челюстных костей и возникновению зубочелюстных аномалий. Кроме того, недостаточная нагрузка на пародонт приводит к явлениям застоя крови и лимфы, а это очень благоприятная среда для возникновения воспаления.

Другими словами, недогрузка, так же, как и перегрузка, сни­жает защитные функции тканей пародонта.

При перегрузке отдельных зубов или групп зубов неизбежно возника­ет патологическая стираемость их эмали и дентина. По этому признаку можно определить травматическую окклюзию и, соответственно, принять необходимые профилактические меры, которые часто сводятся к избира­тельному пришлифовыванию окклюзионных поверхностей зубов или ра­циональному протезированию.

На практике для определения степени стертости зубов используют !специальный индекс стертости зубов (Iст):

  1. Незначительная стертость бугров.

  2. Выраженная стертость бугров, но в пределах эмали.

  3. Обнажение поверхностных слоев дентина.

  4. Обнажение глубоких слоев дентина,

  5. Обнажение пульпы зуба.

  1. Как правило, проводят обследование 8 зубов (2 квадрантов): резцов, клыков, премоляров, моляров.
  2. ∑ Ci
  3. Iст = ——
  4. n
  5. где ∑Ci — сумма оценок каждого зуба, n — количество обследован­ных зубов.

К механическим этиологическим факторам следует отнести и непра­вильное ортодотическое лечение, когда возникает травматическая пере­грузка зубов при воздействии на них элементов ортодонтических аппара­тов (дуги, кламмеры, толкатели и т. д.).

Одним из факторов, который вызывает постоянное патологическое роздействие на ткани пародонта, являются аномалии прикрепления узде­чек губы, языка, их чрезмерно плотное строение и мелкое преддверие по­лости рта. При постоянном функционировании этих анатомических обра­зований полости рта и в результате их натяжения происходит ишемия тка-

Источник: https://studfile.net/preview/5342717/page:36/

Этиология заболеваний пародонта | Стоматологическая поликлиника №5

Заболевания пародонта характеризуются значительной распространенностью во всем мире, большой потерей зубов у пациентов и неблагоприятным влиянием пародонтальной инфекции на организм в целом.

Большое значение в развитии заболевания имеют наследственность, социальные факторы, местное воздействие микробного фактора, дефектов пломбирования, протезирования, влияние системных факторов (гормональные изменения, болезни крови и др.), а также прием некоторых фармокологических препаратов.

  • Основными этиологическими факторами заболеваний пародонта являются: микроорганизмы зубной бляшки и продукты их обмена; условия полости рта, способствующие усилению патогенетического воздействия микроорганизмов, а также иммунологический статус.
  • Бактериальная флора зубной бляшки рассматривается в настоящее время как первичный фактор, вызывающий заболевание пародонта. 
  • Долгое время существовала гипотеза, что любые, встречающиеся в зубодесневой борозде бактерии способны вызывать пародонтит, если они беспрепятственно могут размножаться в ней до определенного предела.
  • В 80 годах были выявлены грамотрицательные анаэробные бактерии, вызывающие пародонтит, а с 1985 года на первое место выходит гипотеза  о роли специфичной флоры зубной бляшки в развитии заболеваний пародонта.
  • Внедрение современных методов исследования, таких, как иммунодиагностика и метод детекции ДНК, позволили установить ведущую роль только некоторых микроорганизмов в развитии, лечении и профилактике заболеваний пародонта.

В настоящее время из зубодесневой борозды выделено около 500 видов бактерий, но только 12 из них связаны с этиологией пародонтита. Эти возбудители получили название «маркерных» микроорганизмов. Обнаружение и анализ их является одной из наиболее сложных задач в оценке клинического состояния заболеваний пародонта и прогноза.

Читайте также:  Мандибулярная анестезия в стоматологии у детей по егорову, осложнения

Условия полости рта, способствующие усилению патогенетического потенциала микроорганизмов: наддесневой и поддесневой зубной камень; эмалево-цементное соединение зуба; фиссуры и ямки зубов; кариес коронки и корня зуба; скученность зубов, их аномальное положение; нарушение окклюзии; бруксизм; эмалевые выступы; ротовое дыхание; короткие уздечки губ, языка; определенный состав и свойства слюны.

Последний фактор подвержен наибольшим изменениям у курящих людей по сравнению с некурящими. Будучи самой распространенной вредной привычкой, курение сопряжено с активацией бактериальной агрессии в полости рта.

Кроме того, курение оказывает негативное влияние на иммунные процессы, снижая бактерицидную активность слюны.

Все перечисленные факторы усиливают микробную агрессию на ткани пародонта и ослабляют защитные реакции тканей пародонта на эту агрессию.

К общим факторам, определяющим сопротивляемость тканей пародонта к патогенным воздействиям, относятся общие заболевания, провоцирующие развитие заболеваний пародонта и усугубляющие их тяжесть.

Это генетические заболевания, заболевания с врожденными и приобретенными дефектами полиморфноядерных лейкоцитов, являющихся одним из важнейших защитных механизмов организма.

Значительное место в диагностике пародонтопатий уделяется эндокринному дисбалансу, заболеваниям крови, сердечно-сосудистой системы, некоторым инфекционным и др. заболеваниям.

При диагностике заболеваний пародонта необходимо помнить, что с одной стороны, они отражают общее состояние организма, а с другой – могут влиять на течение основного заболевания в результате иммунологических, инфекционных и токсикологических воздействий.

Источник: http://www.stomat5.ru/content/etiologiya-zabolevanii-parodonta

Заболевания пародонта. Этиология и патогенез : Farmf | литература для фармацевтов

  • Заболевания пародонта. Этиология и патогенез
  • Заболевания пародонта:
  • ·        Гингивит (локальный воспалительный процесс)
  • ·        Пародонтит (прогрессирующий процесс, с деструкцией тканей пародонта)
  • ·        Порадонтоз (преимущественно дисторофический воспалительный процесс)
  • ·        Пародонтомы (опухолевый процесс)
  • Пародонт – комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность (десна с надкостницей, периодонт, костная ткань зубной альвеолы, ткани зуба).
  • Заболевания пародонта. Общие причины развития:
  • 1.      Микроорганизмы зубного налета
  • 2.      Факторы полости рта, способные усиливать патогенный потенциал бактерий
  • 3.      Общие факторы, регулирующие метаболизм в тканях
  • 4.      Вещества, активирующие остеокласты (токсины микробов, цитокины, провоспалительные ПГ)
  • 5.      Снижение поступления уровня витаминов (аскорбиновая кислота, рутин)
  • 6.      Активация аутоиммунных процессов
  • 7.      Действие стрессорных факторов (особенно для пародонтоза)
  • 8.      Неадекватное трофическое обеспечение тканей пародонта
  • 9.      При эндокринных нарущений

Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, протекает без нарушения зубодесневого соединения. Основной фактов – микрофлора ПР.

Заболевания пародонта. Патогенез

Под воздействием микробных факторов образуются и активируются медиаторы воспаления, нарушение микроциркуляции, проницаемость микрососудов увеличивается, эпителий теряет барьерные свойства, нарушается физиологическое состояние соединительной ткани, развивается клеточная инфильтрация, развитие локальной гипоксии и нарушение обмена в-еществ.

На фоне катарального хронического гингивита может развиваться гипертрофический гингивит.

Большое значение – гормональные влияния на пролиферацию эпителия десны, важный фактор – аномалии развития зубочелюстной системы (глубокий прикус, скученность зубов на фронтальном участке НЧ, дистония зубов, глубокое резцовое перекрытие).

Может развиваться при длительной механической травме десны (сколотый край зуба, нависающий участке пломбы, неправильно подобранные протезы).

Под воздействием длительной механической травматизации могут развиваться пародонтомы. При тяжелых формах течения могут проявляться язвенно-некротические процессы, что связанно с резистентностью организма.

Заболевания пародонта. Этиология и патогенез пародонтита.

Пародонтит – определяется как заболевание при котором определяется разрушение опорного аппарата зуба. Воспаление может распространяться на другие ткани пародонта. Разрушается зубодесневое соединение и формируется патологический пародонтальный карман, деструкция костной ткани альвеолярного отростка и пародонта.

Основная причина – токсические продукты микроорганизов, комплекс цитокинов, различные ферменты (нейтрофильные, лизисомальные). Микроорганизмы могут проникать в физиологическую борозду между зубом и десной. Доступ кислорода в кармане ограничен и развивается анаэробная инфекция.

Развивается пародонтит при сниженных защитных функциях, кариес, длительная функциональная перегрузка в следствии потери части зубов, травмы зубов, агрессивные вещества (кислоты, щелочи). Могут формироваться аллергические реакции.

Пародонтит может быть связан при применении сильнодействующих медикаментов (длительно), аномалии прикуса, пломбы, протезы, нарушение пищевого рациона, вредные привычки.

  1. Осложняет развитие формирование поддесневой микробной бляшки
  2. В возрасте 65 лет – 85 – 90% населения имеют пародонтит.
  3. Эти деструктивные причины могут привести к потери зубов.
  4. Течение заболевание: острое и хроническое.
  5. Симптомы: ощущении зуда, пульсация в десне, подвижность зубов, дискомфорт при жевании, чувство неудобства, неприятный запах изо рта.
  6. По мере прогресса опорный аппарат зуба расшатывается, обнажается шейка зубов (чувствительность к изменению температуры), десна болезненны при пальпации, отечность, кровоточивость зубов.
  7. В тяжелой стадии – выраженный болевой синдром, общие процессы в виде лихорадки, общая слабость, недомогание, лейкоцитозы (преобладают нейтрофилы в более молодой форме)
  8. Для легкой степень хронического пародонтита – кровоточивость десен, увеличивается глубина десневой борозды.

Более тяжелые формы – выпадение зубов, их смещение, увеличение пародонтальных карманов боле  6 мм. Появление гноя из зубо-десневых карманов.

  • Пародонтоз – относят к заболеваниям системного первичного дистрофического характера.
  • В происхождении ведущее значение имеют общие факторы, что приводит к нарушению микроциркуляции, нарушение функций ЖКТ, изменение резистентности и реактивности организма.
  • Последовательность изменений:

1.      Деструкция костной ткани альвеолярного отростка (нарушение микроциркуляции, неадекватное трофическое обеспечение).

Морфология: атрофические и склеротические изменения костной ткани челюсти, признаки воспалительной резорбции первично отсутствуют, нет нарушения ороговения эпителия и склеротические изменения в соединительнотканной основе десны.

В отличие от пародонтита изменение в костной ткани альвеолы предшествуют изменению в краевой пародонте.

2.

      Дистрофические и деструктивные поражения выявляются в тканях зуба. Возможно вторичное поражение метаболитами бактерий, ферментами слюны, цитокинеами. Образуются иммунные комплексы. Активируются фракции системы комплемента – различные фракции Во многом определяют нарушение проницаемости клеточных мембран – развитие апоптоза.

Важная роль принадлежит эмоциональным напряжениям и стрессам. Проявляется в виде дистресс синдром (эустресс- помогает организму справиться, дистресс- наоборот), поэтому пародонтозы можно отнести к болезням нарушенной адаптации, т. к. :

  1. 1.      Наличие тесной связи деструкции и дисфункции пародонта с нарушением общей нейро-эндокринной регуляции
  2. ·        Повышенное влияние на все ткани симпатоадриналовой системы – это способствует развитию дистрофических изменений в мягких тканях пародонта (остеопороз, частичная элиминация зубов). Катехол амины вызывают вазоконстрикцию – дистрофические изменения
  3. ·        Повышение продукции ГК (они влияют на метаболизм костной ткани, тормозят процессы регенерации, уменьшение плотности костной ткани, развитие остеопороза).

·        Повышение активности свободнорадикального окисления (повышение уровня продуктов этих процессов) повреждение белково-липидных комплексов мембран на уровне мягких и костных тканей пародонта. Снижение антиоксидантная защита.

·        Повышается активность протеаз крови и пародонта. Протеазы поражают белки и гликопротеиды.

·        В следствии развития эндокринных нарушений изменяется обмен Са в костной ткани (повышенная продукция ГК, активность паращитовидных желез, паратгормон – резорбция Са из костной ткани). Содержание Са в условиях дистресса снижается на 50 – 60% (особенно при хроническом воздействии стрессовых факторов).

·        Нарушается местный иммунитет ПР (повышение продукции ГК, нарушают образование иммуноглобулина А)

·        Применение лекарственных препаратов стресс лимитирующих систем (ЦНС серотонинергическая и дофаминергическая; периферическая стрессовая система – простаглондиновая) облегчает пародонтоз. Нейротропные средства, анаболические препараты, антиоксиданты (хороший эффект)

Течение пародонтозов обычно медленное. Клинически они проявляются только при значительных морфологических изменениях в тканях пародонта, оседание десен, обнажение шеек зубов, зуб десен, повышенная чувствительность, патологическая подвижность зубов. Отсутствие воспалительных очагов в зубодесневых карманах и особенности рентгенологической картины:

  • – Сохранность кортикальной пластинки, но с явлениями склерозирования
  • – Уменьшение межальвеолярной перегородки без изменения ее структуры
  • – Смазанность костного рисунка
  • Заболевания пародонта. Лечение и профилактика
  • Патогенетическая терапия
  • 1.      Ранняя диагностика

2.

      Неотложная терапия (не хирургические методы – антибиотики (определять чувствительности к микроорганизмам данного лекарства), применение цитокинов (уменьшают кол-во воспалительных медиаторов), ГК).

Своевременное удаление зубного камня, открытый разрез десны, лоскутный метод снимается верхняя часть десны, очищаются корни, лоскут подшивается обратно). Стремление восстановление устойчивости зуба.

Лечение комплексное, направленное на стабилизацию патологического процесса, препараты для улучшению кровообращения и регенерации (массаж десен), реминерализирующая терапия (применение ионизированного Са). Прогноз в отношении полного излечение неблагоприятный. Можно довести до потери зубов, но можно стабилизировать процесс.

Профилактика:

Полноценный, контролируемый уход за полостью рта, выявление и устранения причин заболевания.

Развивается тотальное поражения всех железистых клеток. Снижается секреция слизистой, продукция соляной кислоты. Нарушаются барьерные функции кишечника, повреждение слизистой кишечника – нарушения утилизации Са и железа (играет важную роль при синтезе цитохромов).

Наблюдаются вторичные изменения минерального обмена. Исследование мочи на наличие белка, даже если почки в норме – наличие белка (гиперпротеинемия), в связи с острыми деструктивными процессами.

Источник: https://farmf.ru/lekcii/zabolevaniya-parodonta-etiologiya-i-patogenez/

Этиопатогенез воспалительных заболеваний пародонта (обзор)

19 сентября 2005 12:30   |  

Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) — гингивит и пародонтит — представляют серьезную медико-социальную проблему. Ее важность определяется рядом обстоятельств. Распространенность этой патологии среди взрослых остается на высоком уровне и не имеет тенденции к снижению.

Клиническая картина и хроническо­го катарального гингивита (ХКГ), и хронического генерализованного пародонтита (ХГП) на ранних стадиях заболевания характеризуется маломанифестным и латентным течением, что затрудняет своевременную диагностику и, следовательно, отдаляет начало адекватных лечебных и реабилитационных мероприятий.

Известно, что любое хроническое заболевание является заключитель­ным этапом продолжительного пато­физиологического процесса, возник­шего в организме под влиянием не­благоприятных факторов.

ВЗП с ха­рактерной для них этиологической многофакторностью и четко выра­женной этапностью (фазностью) раз­вития (от легкого гингивита до тяже­лого пародонтита) служат наглядной клинической иллюстрацией переходных состояний от полно­го здоровья пародонта до утраты зу­бов вследствие разрушения основ­ных составляющих пародонтального комплекса [14,15].

Стадии развития воспалительных процессов в пародонте:

 

 

 

 

Как правило, воспалительная патология пародонта развивается уже в детском возрасте и сопровождает человека всю после­дующую жизнь.

Эти заболевания склонны к хронизации, персистирующему течению и прогрессированию с формированием целого комплекса патологических признаков (хрони­ческое воспаление десны, разруше­ние связочного аппарата зуба, ре­зорбция костной ткани альвеолярно­го отростка, пародонтальные карма­ны, подвижность зубов, нарушение окклюзии), приводящих к утрате ос­новных функций пародонта и зубо-челюстной системы в целом и требу­ющих специальных (терапевтичес­ких, хирургических, ортопедических) лечебных и реабилитационных вмеша­тельств.

  • Столь серьезные медико-соци­альные последствия ВЗП и отсутствие заметных позитивных сдвигов в их массовой профилактике определяют необходимость углубления и конкре­тизации представлений об этиологии и патогенезе этого заболевания, в том числе путем уточнения:
  • 1) роли фенотипических характе­ристик микрофлоры полости рта и назубной бляшки;
  • 2) значения состояния макроор­ганизма;
  • 3) механизмов действия внешних неблагоприятных факторов в возник­новении, формировании (развитии) и определении характера течения воспаления пародонта.
Читайте также:  Синяя десна у ребенка при прорезывании зубов: фото, почему так происходит

Безусловно,этиологический под­ход заставляет исследователей большое внимание уделять изучению воздействий окружающей среды, профессиональных вредностей, осо­бенностей обменных процессов, ре­активности организма, генетической предрасположенности как возмож­ных факторов риска (ФР) возникно­вения ВЗП. Пересмотр представле­ний о патогенезе того или иного за­болевания всегда закономерен,и это способствует дальнейшему совер­шенствованию патогенетического лечения, которое, однако, еще дол­гое время будет оставаться ограни­ченным в своих возможностях.

  1. Настоящее сообщение преследу­ет цель еще раз привлечь внимание стоматологов к вопросу о ФР, спо­собствующих возникновению и раз­витию ВЗП и обсудить возможность систематизации (классификации) этих факторов с позиции их «патоге­нетического вклада» в реализацию конкретных этапов патогенеза дан­ной патологии.
  2. В этой связи следует искать ответ на следующие ключевые вопросы:
  3. 1) какие характеристики бактерий полости рта и назубного налета оп­ределяют их пародонтопатогенный потенциал;
  4. 2) какие морфофункциональные особенности макроорганизма пред­располагают к развитию (и тем более — к обострению) пародонтита;
  5. 3) какие экзогенные воздействия способствуют формированию и кли­ническому проявлению данной пато­логии у человека?
  6. Каждый из этих вопросов заслу­живают отдельного детального рас­смотрения.
  7. I. Роль микрофлоры «зубного налета» в этиологии и патогенезе гингивита и пародонтита

Основными этиологическими агентами при гингивите и пародонтите по-прежнему считаются бактерии «зубной» бляшки (грамположительные и грамотрицательные кокки, грамположительные и грамотрица­тельные палочки, спирохеты, Васteroides melaninogenicus, Actinomyces viscosus, Actinomyces naesludii). Воспалительный процесс в пародон-те начинается с образования субгингивальной «зубной» бляшки в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами (А. viscosus, Str. mutans, B. melaninogenicus, F. nucleatum) [1, 3, 4]. Глав­ным их источником служат мягкие назубные отложения (пребывание пародонтопатогенных бактерий в ис­ходном биотопе в преморбидном пе­риоде). Микробы и продукты их жиз­недеятельности преодолевают эпи­телий пародонта и инвазируются в подлежащие ткани. Одним из веду­щих механизмов проникновения бак­терий в десну является их трансло­кация (перемещение) из бляшки пу­тем инвазии в десну с последующим инфицированием всего пародонтального комплекса (этап колониза­ции пародонта пародонтопатогенными бактериями и закрепление инфек­ционных агентов в тканях пародонта). Сущность этапа транслокации паро­донтопатогенных бактерий из исход­ного биотопа («зубной» бляшки) в пародонт сводится к преодоленю мик­роорганизмами иммунобиологических барьеров полости рта и пародон­та.

 

тап альтерации колонизирован­ных тканей является результатом дальнейшего межклеточного и ткане­вого взаимодействия возбудителей и «хозяина».

Течение этого этапа зави­сит как от продукции бактериями гистоповреждающих субстанций (цитотоксины, ферменты, метаболиты, гемотоксические факторы), так и от от­ветной реакции макроорганизма на внедрившиеся пародонтопатогенные бактерии.

Сила и характер ответ­ной реакции организма определяет интенсивность воспалительного про­цесса в пародонте и степень его кли­нической манифестации (острый или хронический гингивит, а затем пародонтит), что нашло отражение в ра­боте С.Улитовского [12], выделив­шего 8 стадий развития «зубных» от­ложений соответственно изменени­ям состояния пародонта.

Таким образом, активное течение (и особенно обострение) ХГП являет­ся дискретным событием на фоне сложных вз

аимоотношений, склады­вающихся между организмом чело­века и его микрофлорой.

Следует подчеркнуть, что даже при благоприятном исходе гингивита и полной санации пародонта мак­роорганизм не застрахован от по­вторных случаев инвазии и трансло­кации пародонтопатогенов все из того же назубного налета.

Кроме того, необходимо отметить, что до и особенно во время обострения ХГП может наблюдаться состояние эндотоксикоза [8], приводящее к стиму­ляции выработки антител, образова­нию циркулирующих иммуных комп­лексов (ЦИК), их фиксации в тканях пародонта и активизации системы комплемента с развитием аутоиммунного воспаления [5].

Провести четкую объективную границу между этапами колонизации и альтерации пародонтального ком­плекса в клинических условиях пре­дельно сложно и прежде всего пото­му, что, с одной стороны, эти процес­сы способны протекать синхронно, а с другой стороны, в настоящее вре­мя еще отсутствуют достаточно ин­формативные и достоверные крите­рии, их дифференцирующие. «Пря­мые» доказательства наличия (на раннем этапе его развития) патоло­гического процесса в пародонте мо­гут быть получены лишь при биопсии, например, межзубного сосочка или десны, что в клинических условиях вряд ли осуществимо.

При своевременной, адекватной терапии возможен благоприятный исход гингивита, т.е. наступает этап санации, во время которого происхо­дит элиминация пародонтопатоген­ных бактерий из пародонтального комплекса, и наблюдается инволю­ция клинической симптоматики забо­левания.

Следует учитывать, что в ряде случаев конфронтация парази­тов и «хозяина» может трансформи­роваться в «мирное» сожительство с длительным нахождением пародон­топатогенных бактерий в маргиналь­ном пародонте, костной ткани альве­олярного отростка (не говоря уже о пародонтальном кармане) с мини­мальными клинико-лабораторными проявлениями пародонтальной пато­логии (фактически речь может идти о хронизации пародонтита в латент­ной форме, когда нарушаются корре­лятивные связи соединительной тка­ни и эпителия пародонтального кар­мана, извращается взаимосвязь между повреждением, воспалением, регенерацией и фиброзом; создают­ся условия для формирования «по­рочного круга» в виде самоподдер­живающейся системы, выходящей в известной мере из-под регулирую­щего влияния организма и ведущей себя «агрессивно»). Подобное равно­весное состояние, называемое эта­пом персистенции, возникает тогда, когда факторы противоинфекционной защиты «хозяина» (например, при исходной структурно-функцио­нальной недостаточности системы полиморфно-ядерных лейкоцитов) бессильны элиминировать возбуди­телей из пародонтального комплек­са. Персистенция возбудителей в пародонте опасна не только вероят­ностью обострения заболевания (возврат к этапу альтерации), но и риском субклинического течения воспаления, сохранением очага хро­нической инфекции, способствую­щей дальнейшей аллергизации орга­низма и возникновению очагово-обусловленных заболеваний.

Следует учитывать также пародонтопатогенный потенциал «зуб­ной» бляшки, как интегральную ха­рактеристику возбудителей, пред­ставляющую собой полидетерминантное свойство микроорганизмов, от­ражающее их способность формиро­вать эндогенные источники инфек­ции, проникать (инвазировать)в дес­ну и другие отделы пародонтального комплекса, колонизировать их и ини­циировать патологический воспали­тельный процесс, проявляющийся различными клиническими вариан­тами (от легкого катарального гинги­вита до тяжелого быстропрогрессирующего пародонтита). Естественно полагать, что способность бактерий «зубного» налета выступать инициа­тором воспаления десны определя­ется не одним, а целым комплексом фенотипических характеристик, ина­че, — их биопрофилем.

Четкого и одназначного ответа на вопрос «может или не может инвазировать микроб в ткани пародонта и колонизировать их при структурной и функциональной полноценности этого комплекса» пока нет.

Более того, до сих пор не выделено конк­ретных видов микроорганизмов, «от­ветственных» за возникновение пародонтита, хотя отдельные из них (например, В. melaninogenicus) по­стоянно доминируют во флоре пародонтальных карманов.

Некоторые микроорганизмы в полости рта не только не вредят пародонту, но и по­могают поддерживать его ткани в нормальном состоянии, заполняя экологическую нишу и препятствуя проникновению в пародонтальный комплекс патогенных микробов.

Со­гласно литературным данным, из 400 миллионов бактериальных штаммов, идентифицированных до сегодняш­него дня во всем мире, 450−500 спе­цифичны для полости рта. Из числа последних 10−15 считаются пародонтопатогенными, а 5−10 — карисогенными, но… предупреждающими за­болевания пародонта.

Следует учитывать и то обстоя­тельство, что антибактериальные средства, применяемые больными по назначению врача или самостоя­тельно, изменяют сложившийся в процессе эволюции симбиоз микро­организмов, открывая в ряде случа­ев путь для более агрессивной в от­ношении пародонта патогенной мик­рофлоры.

В свете изложенного мож­но говорить не только об этиологи­ческой роли микрофлоры полости рта, но и о «патогенетической прича­стности» отдельных пародонтопатогенов к реализации конкретных эта­пов развития воспаления пародонта. Установлено, например, что в при­сутствии гемина (при кровоточивос­ти десен) повышается активность В. gingivalis и A.

viscosus, которые сти­мулируют приток лейкоцитов в очаг воспаления и выделяют вещество, вызывающее резорбцию кости [2].

При пародонтите тяжелой степени у пациентов, страдающих сахарным диабетом, из пародонтальных карма­нов выделяются в диагностически значимой концентрации такие виды как Compylobacter gracilis и Eikenella corrodens [16], а при гноетечении из пародонтальных карманов установ­лено доминирование в высоких кон­центрациях пигментообразующих бактероидов, анаэробных пептострептококков, фузобактерий и актиномицет [13].

Логично предположить, что для пародонтопатогенной микрофлоры критическими качествами могут быть:

— ус

Источник: http://www.medicus.ru/stomatology/specialist/etiopatogenez-vospalitelnyh-zabolevanij-parodonta-obzor-25906.phtml

Общие факторы заболеваний пародонта

Общие факторы изменяют реактивность организма и снижают устойчивость тканей пародонта, поэтому способствуют развитию и утяжеляют течение болезней пародонта, вызванных местными факторами (зубная биопленка и др.) или вызывают специфические изменения тканей пародонта, являющиеся манифестными проявлениями общей патологии.

Хронические соматические заболевания (патология органов пищеварения, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы, коллагенозы, лучевые поражения и др.) и острые инфекционные болезни способствуют развитию генерализованной патологии тканей

  • Пародонта, что подтверждается клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями. Заболевания пародонта в этом случае — сопутствующая патология, которая отягощает основное заболевание.
  • При некоторых состояниях (например, герпетический стоматит, цинга) изменения пародонта — проявление основного заболевания.
  • Гормональные изменения, возникающие в препубертатный и пубертатный период, при наступлении беременности или приеме оральных контрацептивов, при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит Хасимото и др.), гиперкортицизме (синдром и болезнь Иценко-Кушинга), гиперпаратиреозе, нарушениях функций гипофиза и половых желез могут вызывать развитие генерализованной, часто симметричной патологии пародонта. Такие заболевания пародонта нередко описываются как специфические состояния: юношеский гингивит, гингивит беременных.
  • Стресс приводит к резкой активации эндокринной и вегетативной нервной систем.
  • Вследствие спазма сосудов нарушается обмен веществ в тканях.
  • Повышенное содержание катехоламинов влияет на проницаемость сосудов.
  • Резко уменьшается содержание аскорбиновой кислоты.
  • Снижается слюноотделение.

Стресс способствует формированию вредных привычек (курение, алкоголь и др.) и снижению качества ухода за полостью рта. Все это подавляет механизмы защиты организма от микробных патогенов. Наиболее яркий пример развитие язвенно-некротического гингивита у подростков в периоды больших эмоциональных перегрузок.

Системные заболевания сопровождаются прогрессирующим разрушением тканей пародонта (гистиоцитозы, наследственная нейтропения, кератозы, диабет 1-го типа и др.).

Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на гормональную и иммунологическую систему организма (стероидные гормоны, цитостатики, иммунодепрессанты), способствует развитию генерализованных заболеваний пародонта. В частности, фиброматоз десны бывает вызван приемом циклоспорина, фенитоина, нифедипина.

Наследственную предрасположенность выявляют у 30% пациентов с различными формами заболеваний пародонта. Наиболее ярко генетический фактор проявляется при семейном фиброматозе десны.

Снижение иммунологической реактивности организма после инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств, вследствие врожденного или приобретенного иммунодефицита, эмоционального стресса, недостаточности питания (голодание) и др. способствует развитию болезней пародонта.

Более тяжелому течению заболеваний пародонта, вызванного общими причинами, способствуют неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, ЗЧА и другие местные факторы.

Особенности протекания патологических процессов у детей объясняются тем, что ткани пародонта растут, развиваются и перестраиваются, они морфологически и функционально незрелы и по-другому реагируют на факторы, вызывающие заболевания пародонта у взрослых.

Например, распознавание болезни пародонта при временном прикусе затруднено необходимостью отличать расшатывание зубов при патологическом процессе от подвижности зубов при физиологической резорбции корней.

Диспропорции роста и созре­вания структур пародонта способствуют возникновению ювенильных форм гипертрофического гингивита, пародонтита и пародонтом.

Источник: http://www.smile-center.com.ua/ru/articles/obsie-faktori-zabolevaniy-parodonta

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector